Сердце - не машина (часть 2) - Тренировочный процесс - Каталог статей - Физрук.net
Суббота, 10.12.2016
Физрук
Меню сайта
Категории каталога
Статьи [1]
Тренировочный процесс [3]
Наш опрос
Кого ты пола?
Всего ответов: 20
Главная » Статьи » Тренировочный процесс

Сердце - не машина (часть 2)
Сердце – не машина…

Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем. Поймите, сердце – не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.

Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на «гибкость» для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце - это «висячий» орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: "Мы наращиваем базу". Какую базу? Никто не знает четко, что такое "база". Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал в чем дело, но "базу" я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки "Тур де Франс", в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл - это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.

D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 - 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд - поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м — это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.

Однако это «запрещенный путь», и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.

Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта - не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор - дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда "два сердца" появляется. Сердце, как таковое, и аорта.

Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия - значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные - у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.

В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.

Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.

Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят - слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.

Вопрос: - Если мышцы сигнализируют о закислении – «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? - Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 - 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.

Детское сердце. Таланты – в опасности

Теперь несколько слов о проблемах тренировки детей. Парадокс в том, что талантливого ребенка загубить даже проще, чем обыкновенного. Приходит ребенок, у него нормальное сердце, он с 10-12 лет начинает тренироваться, и сердце у него пока нормальное. Потом начинается пубертатный период (период полового созревания), мышцы быстро растут, а сердце не успевает расти. Если этот человек талантливый, то у него ОМВ очень много (медленные быстро становятся окислительными, а быстрых у него вообще нет), то есть это классический стайер, талант. Один на миллион человек. Сердце пока маленькое, а мышцы великолепные. Так вот, такой человек может на пульсе 200 бегать буквально часами. Сердце маленькое, оно при этом закисляется, находится в состоянии дефекта диастолы, а мышцы не закисляются. Проходит 13 лет, 14, 15, 16 лет, дистрофия миокарда уже есть, но он чемпион России в легкой атлетике, в лыжных гонках… с дистрофией миокарда. Потом исполняется 16 - 17 лет, надо идти в сборную команду, а у него сердца нормального нет, всё. Поэтому у нас в легкой атлетике вообще нет бегунов. Потому что все ребята проходят через детские спортивные школы. А так, чтобы как Куц пришел из морского флота и пошел бегать в 21 год, таких людей вообще у нас нет. А все, кто приходят из детских спортивных школ, они все изуродованные, у них плохие сердца. Так я объясняю ту ситуацию, которая возникла у нас в легкой атлетике. Думаю, что в лыжном спорте будет то же самое. А может и еще хуже, потому что там и руки, и ноги работают. Кислорода нужно огромное количество, все время величины пульса огромные (170 - 200 уд/мин), и они легко могут сердца испортить.

Вопрос: - А что же тогда делать? - Тяните резинку, технику ставьте, в футбол играйте. А иногда, очень редко, участвуйте в соревнованиях один раз в 2 недели, раз в неделю, не чаще. Тогда не будет никаких проблем, результаты будут хорошие, и сердце будет сохранено. Постепенно объёмы будут наращиваться, сердце будет догонять мышцы, и после 15 - 16 лет можно начать работать с сердцем. Скажем, 2 - 3 года выполняют «вкатывание», сердце растягивают, и к 19-20 годам можно приступить к тренировке в основном мышц (снизить объемы нагрузок). Если человек талантлив, природа наградила его изначально большим сердцем и хорошими мышцами, то к этому возрасту это будет готовый МСМК.

Баланс между сердцем и мышцами.

В первой части статьи мы рассмотрели вклад в работоспособность по отдельности сердца и мышц. Было показано, как посчитать потребление кислорода мышцами и производительность сердца по доставке кислорода. Ограничивать возможности спортсмена могут либо сердце, либо мышцы. Мы рассматривали это на примере двух спортсменов. У одного из них слабым звеном были мышцы ног, у другого было уставшее сердце. Конечно, в идеале нужно добиваться соответствия возможностей мышц и сердца, баланса.

Рассмотрим Мюллега. По субъективным оценкам у него предельный баланс. Мышечная масса за 80 кг, очень крупные мышцы на спине, на руках, на ногах, и сердце очень мощное. Судя по субъективной оценке, он бежит дистанцию 50 км только на ОМВ, по-другому 50 км не бегают. Я прихожу к выводу, что у него МВ только окислительные, гликолитических практически нет. Значит, у него пульс 180-190 уд/мин и есть АнП, он на этом пульсе всё время бегает. Легочная вентиляция постоянная порядка 140 л/мин, что соответствует как раз 7-7,5 л/мин ПК. Если разделить этот показатель на массу тела, то получаем 80-90 мл/мин/кг на уровне АнП. Поэтому он у всех всё и выигрывает. По литературным данным олимпийские чемпионы имеют МПК 81-83 мл/мин/кг.

Конечно, надо учитывать и другие факторы. Например, один спортсмен повысил гемоглобин в крови, а другой не смог. Поэтому при одинаковой мышечной массе и примерно одинаковых возможностях на равнине, в среднегорье тот, у кого кислорода в крови не хватает, конечно, проигрывает, начинает закисляться.

Вернемся к проблеме баланса на примере бега. Недавно показывали по ТВ международные соревнования по кроссу. Там лидировали двое - худой негр и мускулистый, выиграл мускулистый. Худые теоретически должны всё проигрывать. Но эфиопы и кенийцы пока всё выигрывают, потому что они приезжают с гор, у них очень высокий уровень гемоглобина, а сердце не является лимитирующим звеном. А на самом деле кроссы, все длинные дистанции должен выигрывать человек с мускулистыми ногами и соответствующим сердцем, потому что у него есть чем отталкиваться, у него больше длина шага. В данном случае мы наблюдаем классический вариант - появился парень, у которого сердце хорошее и хорошие крупные мышцы ног. Вот это идеальный бегун, с моей точки зрения. А этот худой на марафоне, возможно, и будет чувствовать себя легче, но мускулистый всё равно должен ему привезти несколько минут, если будет нормально подготовлен. То есть, если у него гликолитических, лишних МВ будет мало, тогда он будет так же как худой бежать, только мощнее толкаться, а значит - экономить энергию на лишних движениях конечностей.

Итак, наша цель – баланс между возможностями сердца и мышцами. Для построения стратегии тренировок, планов, необходимо в первую очередь тестирование, определение состояния систем организма. Только в этом случае можно определить слабое звено и принять необходимые меры по его подтягиванию. Или определить, что у спортсмена достигнут баланс, и спланировать тренировки так, чтобы достичь баланса на более высоком уровне.

У спортсменов высокой квалификации, которых я в лаборатории тестировал, как правило, наблюдается баланс между производительностью сердца и возможностями мышц по потреблению кислорода. Можно предположить, что если взять Прокуророва или Иванова, и протестировать их, то у них окажется полный баланс между сердцем и мышцами. И если это действительно так, то можно говорить, что спортсмены практически достигли своего потолка, поскольку у людей, которые выполняют такой колоссальный объем работы, как лыжники на уровне сборной команды, размеры сердца достигают своего генетического предела. И, по большому счету, такие спортсмены как бы бесперспективны. Поэтому в лаборатории надо тестировать многих спортсменов, находить тех, у кого огромные сердца, способные перекачать с кровью 8 литров кислорода в минуту на пределе своих возможностей, отбирать их как основную часть сборной команды, и подводить мышцы под такие возможности работы сердца.

Баланс достигнут, что дальше?

Это классическая ситуация для спортсменов-старожилов национальной сборной команды. У большинства из них есть баланс между сердцем и мышцами. Что делать дальше? А дальше нужно либо уходить в марафон, либо в спринт. Старики в основном в марафон уходят, они ничего другого делать не умеют. Если же планируется перейти в спринт, тогда необходимо нарастить мышцы, чтобы был запас, на чем бежать на финише (с образованием кислородного долга). Эта дополнительная мышечная масса должна до конца исчерпывать кислород в крови, и при этом не очень сильно закисляться. Естественно, такой человек выигрывает спринт. Это два распространенных варианта, что сейчас и происходит. А на самом деле нужно искать резервы в том, чтобы расширить сердце еще дальше. Скелетные мышцы всегда можно увеличить. Я гарантирую, что у любого человека можно мышцы нарастить. Посмотрите на штангистов - нет проблем. Поэтому, если достигнут баланс, то начинать надо с сердца. Потому что без увеличения размеров левого желудочка сердца ничего не получится.

Пределы человеческих возможностей

Существуют наследуемые пределы. Один из них - это количество клеток в сердце, которое наследуется. Одному дано заведомо маленькое сердце, а другому заведомо большое. Можно, конечно, и маленькое сердце очень сильно растянуть, но если у другого большое сердце, то его в растягивании левого желудочка догнать трудно. И тут уже возникает проблема отбора. То есть на высшие спортивные достижения в лыжах очень сильно влияет наследственный фактор.

С точки зрения мышц тоже существует наследуемый фактор. Во-первых, это число мышечных волокон. Рост мышц идет за счет внутренних структур МВ, а не за счет увеличения их числа. (Гиперплазия, то есть увеличение числа мышечных клеток - это очень редкое явление, не превышающее 5%, и то у представителей силовых видов спорта). Во-вторых, это биохимические характеристики мышечных волокон. Уже всеми доказано, что существует наследование АТФ-азной активности мышц и скорости сокращения. Есть гипотеза, что фермент анаэробного гликолиза, превращающего пируват в лактат, называемый ЛДГ-мышечного типа, тоже наследуется. То есть наследуется способность мышц становиться гликолитическими. А чтобы превратить мышечные волокна в окислительные, надо просто тренироваться. При этом синтезируется другой фермент — ЛДГ-сердечного типа. ЛДГ-мышечного типа и ЛДГ-сердечного типа не просто должны быть в равенстве, ЛДГ-сердечного типа должно быть намного больше. Но у одного переделка МВ получается быстро и легко, потому что ему по наследству досталось мало ферментов гликолитического характера. А другому человеку их досталось огромное количество, и превратить его в аэробного человека очень тяжело. Например, одаренный человек может достичь предельного насыщения мышц митохондиями (состояния пика спортивной формы) примерно за 100-дневный срок. А неодаренному потребуется гораздо больше времени. Когда у тебя всего 20% окислительных МВ, то остальные 80% превратить в окислительные, да еще бороться против природы человека — очень тяжело.

Есть также предположение, что наследственность во-многом определяет способность спортсмена выдерживать тренировочный процесс без заболеваний (например, простудного характера). Кто-то просто не сможет выполнить необходимые тренировочные объемы, чтобы реализовать свои потенциальные возможности.

Подробнее о влиянии наследственных и средовых факторов можно прочитать в книжке «Определение одаренностей и поиск талантов в спорте», которую мы написали с М.П.Шестаковым. («Определение одаренности и поиск талантов в спорте».

Авторы - Шестаков М. П., Селуянов В. Н., Издатель ЗАО "СпортАкадемПресс". Купить можно через Интернет-магазин www.sportsbook.ru)

Как увеличить производительность сердца, как его растянуть?

Давайте будем рассуждать так: надо увеличить ударный объём сердца, скажем, на 20%. Сколько нужно для этого тренироваться? По некоторым нашим данным получается: · Если нужно увеличить на 20%, то надо тренироваться хотя бы 3-4 раза в неделю по 2 часа (на пульсе 120-130 уд/мин, при котором достигается максимальный ударный объем). · Если нужно 50-60% прибавить, тогда надо тренироваться 2 раза в день по 2 часа, хотя бы 3-4 дня в неделю. · Чтобы 100% гипертрофию получить, то есть сделать сердце в 2 раза больше, то уже необходимы очень большие объёмы. Это каждый день по 4, по 5 часов. · А если нужно суператлета сделать, то тогда надо тренироваться по 5-8 часов каждый день.

Такие тренировки нужно продолжать в течение примерно 4-5 месяцев. После этого у человека будет просто растянутое сердце. Причем, поддерживаться это состояние будет достаточно легко, а вот чтобы сердце на всю жизнь таким осталось, этого не произойдет. Если перестать тренироваться, то сердце будет постепенно уменьшаться. У бывших олимпийских чемпионов за 10 лет сердце уменьшается в объеме на 60-80%, хотя масса сердца почти не изменяется.

Например, у меня такая ситуация: если я плохо тренируюсь, у меня ударный объём сердца на пульсе 120-130 уд/мин где-то 160 мл. После 3 месяцев тренировок по 1.5 – 3 часа 3 раза в неделю я вышел на уровень 190-200 мл.

Во время тренировок, направленных на увеличение ударного объема сердца, необходимо поддерживать силу основных групп мышц. Для этого существуют очень простые пути. Продолжая тренироваться по 5 - 6 часов в день, (неважно на чем - велосипед, лыжи, лыжероллеры, плавание - это не имеет значения), обязательно нужно выполнять статодинамические упражнения для основных мышечных групп (лучше на ночь). Необходимы две суперсерии, как мы называем, это будет тонизирующая работа, и она будет держать мышцы. (Про силовую тренировку см. ниже). Вслед за этим обязателен прием пищевых добавок, либо анаболических стероидов. Самое лучшее — анаболические стероиды в терапевтических дозах. Они действуют мощно и действительно поддержат здоровье, а это самое главное, и мышцы будут хорошие. А если нельзя этого делать, из-за допинг-контроля или других причин, тогда необходимо использовать те добавки, которые разрешены, различные растительные анаболизаторы. Ибо без этого мышцы не выдержат. Мышцы начнут уменьшаться, если не будет помощи. А если мышцы начнут уменьшаться, то будет риск получить дистрофию мышцы сердца. Потому что наш организм каким-то странным образом устроен: он сначала бережет мозг и сердце, а всё остальное потом. Поэтому, если мышцы сохранятся при такой работе, то сердце на 100% сохранится.

Увеличение ударного объёма сердца сказывается на пульсе в покое, он становится намного реже. У нормального человека пульс 66-70 уд/мин. Когда сердце более или менее гипертрофировано, пульс снижается до 50-55 ударов. А если сильно гипертрофировано, у лыжников это бывает, то 40-42, потом может даже до 30 уд/мин дойти, бывают и такие случаи. Если пульс в покое 30, то наверняка у спортсмена огромное сердце.

Психология, эмоции частично искажают эту красивую картину. Как только начинаешь немного кататься, то что-то с сердцем начинает происходить, повышается тонус блуждающего нерва и т.п. Поэтому, оно пока не растянутое, а пульс в покое снижается. Но если человек регулярно тренируется, тогда эти симпатические и блуждающие составляющие не так сильно влияют. У регулярно тренирующегося лыжника уровня МСМК пульс должен быть меньше 40. А для всех остальных лыжников, которые более или менее прилично едут, - в районе 50±5 ударов (от 45 до 55).

Минусы традиционной системы подготовки лыжников-гонщиков.

Плохо в ней то, что все лыжники тренируются по стандартной схеме. Эта схема известна лет тридцать. И эти три десятка лет все делают одно и тоже. Не будем рассматривать летние тренировки, они чаще больше вреда приносят из-за подготовки к летним соревнованиям на лыжероллерах. Потом начинается период вкатывания, когда едут, например, в Воркуту. Первый сбор на снегу. Они начинают кататься, делают по 2-3 тренировки в день, набирают суммарный объем езды по 5, 6, 8 часов в день. И так на протяжении 2, 3, 4 месяцев, чем больше, тем лучше. Это и есть главный этап, если лыжник его не пройдет, то потом он из сборной команды вывалится. Что на самом деле они делают? Они не базу создают выносливости, они увеличивают, растягивают сердце.

Ну и что же в этом плохого, спрашивается? Плохо то, что используются одни и те же средства для всех, без детального учета индивидуальных особенностей спортсменов. Например, едут вместе 5 человек. И если из этих пяти при темповой тренировке у одного пульс будет 190 уд/мин, а у одного или двух пульс будет 150 уд/мин, то в результате тот, кто бежит на пульсе 190, через месяц будет «мертвым». Начнется дистрофия миокарда, будут перебои пульса, по утрам будет высокий пульс или может быть редкий, но на тренировке будет уже высокий пульс. Спортсмен будет перетренирован. А тот, кто бегал на пульсе 150 уд/мин, спокойно набирает спортивную форму. Затем наступает предсоревновательный период, начинают увеличивать объём работы высокой интенсивности. Начинают тренировки на пульсе 180-190 уд/мин уже для основного состава. Но этот период продолжается недолго, месяц, поэтому сердце еле-еле, но выдерживает. Потом начинаются соревнования, и объёмы снижаются. И люди могут еще пару месяцев кататься без особого вреда, но некоторые все равно теряют спортивную форму. В конце концов, остаются некоторые спортсмены с очень большими сердцами. А с точки зрения мышц никакой особой подготовки вообще не ведется. Сам период вкатывания приводит к тому, что мышцы «исчезают». Затем, когда начинают предсоревновательную подготовку, мышцы чуть-чуть начинают расти. И потом, если сердце выдержит, мышцы начинают расти во время соревнований. В это время чередуется работа и отдых, поэтому мышцы немножко наращиваются, и можно к концу сезона набрать приличную спортивную форму. Вот что обычно происходит. Все особенно хорошо получается, если спортсмены принимают запрещенные анаболические стероиды.

Длительная тренировка с техникой, наиболее близкой к соревновательной деятельности, уменьшает размер «лишних» мышц. В этом смысле есть польза от вкатывания. Всё, что тебе не нужно, уйдет. Посмотрите на фотографию Бьорна Дэли - вы увидите человека, у которого узкая специализация. На фотографии виден живот — квадратики, видна рука — бицепса нет, гипертрофии у передней дельтовидной нет, видна крупная трехглавая, причем не вся, а только одна головка (длинная) и широчайшие мышцы. У этого человека больше ничего особого нет, - ну, на спине еще мышцы есть, лопатку надо держать, там мышцы хорошие (ног на фотографии не видно).

Почему выпал из сборной рассмотренный нами первый спортсмен (см. начало статьи в «Л.С.» №21)? У него были слабые ноги. На объёмных нагрузках он потерял мышцы. Высокопороговые двигательные единицы потеряли митохондрии, стали гликолитическими. Поэтому даже при небольшом повышении скорости спортсмен начинает закисляться. Сердце в этом случае работает на высоком пульсе. То есть он за счет сердца начинает бежать, и сердце начинает дистрофироваться. А причина - у него необходимые скелетные мышцы не развиты.

Всем известно, что на одинаковую тренировку разные спортсмены реагируют по-разному. Это не секрет, все это знают. Тем не менее, тренировочная программа для группы подгоняется под какой-либо определенный, удобный тип спортсмена или определенную модель. А что следовало бы делать? Вместо того, чтобы издеваться над всеми людьми одинаково, надо издеваться конкретно, индивидуально. То есть, берешь всю сборную, тестируешь, определяешь, у кого большая работоспособность сердца, у кого маленькая. Если сердце маленькое, то либо принимаешь медицинские меры, лечишь сердце, даешь ему возможность отдохнуть. Либо принимаешь решение: маленькое, потому что он мало тренировался, не был никогда на сборе в Воркуте. Теперь он должен пройти хотя бы один 4-месячный период вкатывания, чтобы сердце «раскачать». А кому-то сердце раскачивать больше не надо, а необходимо мышцами заниматься. При хорошо тренированном сердце объёмы не нужны, потому что смысл больших объёмов — увеличить размеры сердца. Внутри мышц при таких тренировках ничего не происходит. Всё время включаются одни и те же мышечные волокна, окислительные, они на пределе тренированности, они никогда лучше не будут от динамических упражнений. Это талантливые люди, у них и так полно ОМВ, они уже хорошо проработаны, а они эту часть мышц мучают и мучают. С этими, низкопороговыми двигательными единицами, всё в порядке, надо самые верхние «мучить». А как только начинаешь на них работать, выходишь на большой пульс, значит, можешь получить дистрофию миокарда. Все это знают, поэтому вкатывания на большом пульсе не делают. Все знают, что погибнет человек.

Поэтому возникает проблема тренировочных нагрузок для таких спортсменов. Лыжи должны использоваться для того, чтобы технику восстановить, еще для чего-то, а основная работа должна быть в зале. Они должны идти в тренажерный зал и увеличивать силу мышц ног, рук и т.д., прежде всего рук, живота. И заниматься проработкой мышц – переделкой высокопороговых МВ в окислительные. О том, как это лучше делать - немного ниже.

Интерпретация данных ступенчатого теста.

Как мы уже говорили, чтобы определить, что нужно делать с конкретным спортсменом, необходимо его тестировать. Основным инструментом тестирования служит так называемый ступенчатый тест. По его результатам можно многое сказать о состоянии спортсмена.

Основная идея теста – выполнение работы со ступенчато повышающейся мощностью до отказа. Длительность каждой ступеньки (работы с фиксированной мощностью) должна быть, например, 2 минуты. В этом случае к концу ступеньки возникает новое состояние, и показатели пульса будут соответствовать заданной мощности. В лабораторных условиях тест проводится на велоэргометре, на стадионе – это бег со ступенчато повышающейся скоростью. Число «ступенек» - до 20. В лабораторных условиях возможно попутно измерять легочную вентиляцию или уровень лактата в крови. В сочетании с данными пульса любой из этих показателей поможет установить уровни АэП и АнП.

По результатам теста строится график, по вертикальной оси откладываются значения ЧСС, по горизонтальной оси - мощность (или скорость). Теперь мы посмотрим, как можно интерпретировать такие графики.

При повышении нагрузки пульс будет изменяться следующим образом. Пока рекрутируются ОМВ и, соответственно, потребляются только жиры, дыхательный коэффициент очень низкий - 0,7-0,75. То есть кислорода потребляется больше, а углекислого газа выделяется меньше. Соответственно, лишнего углекислого газа в крови почти нет, только то, что образуется по ходу окисления жиров. А раз концентрация углекислого газа мала, то нет требования к дыханию, спортсмен дышит спокойно и, соответственно, сердце не стимулируется к работе. Когда рекрутируются только ОМВ, на этом участке на графике наблюдается прямая между пульсом и мощностью.

Когда мощность повышается, и спортсмен начинает рекрутировать ГМВ, мышцы и кровь начинают закисляться, и пульс сразу начинает повышаться быстрее, кривая графика резко уходит вверх. Этому моменту соответствует точка перегиба (см. рис. 1, точка А). Эта точка обычно соответствует АэП. Такая картина наблюдается у плохо подготовленных людей (на графике это красная сплошная линия).

Рисунок 1.

У подготовленного спортсмена, имеющего много ОМВ, типовой график будет выглядеть иначе (см. рис. 1, сплошная зеленая линия). У него начальная прямая графика будет продолжаться до пульса порядка 170-180, а затем начнет даже загибаться вправо от прямой. Выше 180-190 пульс просто не растет. Почему это происходит? Из-за того, что у спортсмена много ОМВ, закисление мышц, которое начинается в оставшихся гликолитических МВ, слишком мало. Сердечно-сосудистая система уже имеет слишком большое возбуждение из-за того, что большая мощность работы выполняется, мышцы сокращаются с очень большой силой. И сердце на такое слабое закисление просто не реагирует. Поэтому рекрутирование дополнительных двигательных единиц не приводит к росту ЧСС. Точку перегиба на таком графике (см. рис. 1, точка B) часто называют точкой Конкони, и связывают с АнП. На самом деле эффект Конкони никакой связи с АнП не имеет и, к сожалению, вошёл в практику спорта безо всяких на то оснований. Дело в том, что Конкони проводил свои исследования на квалифицированных бегунах, у которых подготовка была на уровне КМС и МС. Что такое бегун уровня МС — это человек, у которого неразвитые мышцы, а АнП практически равен МПК. Поэтому, как только он включил все свои ОМВ, а гликолитических у него очень мало, сердце больше не возбуждается, пульс при этом 170 -180 уд/мин. Чтобы сердце вышло на пульс 210-240, нужно очень сильно человека закислить, а эти люди не могут закислиться. Их сердце перестаёт увеличивать ЧСС, они еще две ступеньки лишние отработают и говорят: "всё, отказываюсь от работы, мышцы не тянут". А у спортсменов, имеющих хорошее сердце и неподготовленные мышцы, эффект Конкони не наблюдается, у них нет такого явления. У спортсменов, имеющих много ГМВ, пульс начинает расти вверх, никаких переломов и западений вниз нет. У 80% спортсменов эффект Конкони наблюдается, и точка Конкони даже совпадает с АнП, а у 20% либо она вообще отсутствует, либо нет никакого совпадения. В связи с тем, что на графике теста неподготовленного спортсмена нет эффекта Конкони, а АнП есть, то явление не воспроизводится, а значит, те причины, на которых это явление теоретически основывается, отсутствуют. Логика такая: если есть эффект Конкони, то есть АнП, есть 4 ммоль/л лактата. Где здесь это? Вообще нет никакого перелома, всё идет только вверх (см. рис. 1, красная сплошная линия). Отсюда вывод: эффекта Конкони не существует в природе, есть некто Конкони, который что-то увидел, обозвал это своим именем, приписал несуществующую в природе взаимосвязь.

Явление загиба графика вниз особенно выражено у спортсменов-ветеранов. Лыжники-ветераны, когда крутят педали велосипеда, вообще не могут выйти на большой пульс. Они регулярно тренируются, у них большие сердца, а ноги дряхлеют, они относительно мало тренируются. Сердце в этом случае хорошее, если ты сделал его большим, оно таким и останется. Если перестать тренироваться, оно может «скукожиться», но достаточно несколько тренировок сделать и оно опять большим становится. Начинаем тестировать такого лыжника, он начинает крутить педали — крутит, крутит, доходит до пульса 150 уд/мин, и говорит: "Всё, не могу." – «Как не можешь? Пульс всего 150!» — «Не могу. Не могу педаль продавить, темп падает, не могу темп держать». У него огромное сердце, которое может поставлять кислород, а мышцы его взять не могут, потому что в них кончились нерекрутированные МВ. Представьте себе, сначала мышца была большая, потребляла много кислорода, потом спортсмен стал старым, мышца атрофировалась, и не может взять кислорода больше 2 литров в минуту. Поэтому, как только он выходит на общее ПК порядка 3 - 4 литров — всё, уже все МВ включились, а пульс еще низкий. Отсюда это удивительное событие. Он при отказе субъективно на педаль очень сильно давит, а в общем, у него всё в порядке. Закисления нет, потому что он регулярно тренируется, регулярно МВ в работу включает, поддерживая митохондрии. Но чтобы мышечную массу держать, надо либо делать специальные силовые упражнения, а он их не делает, либо быть молодым, когда много гормонов и мышцы сами по себе растут. Если ты уже старый (50 - 60 лет), мышцы уже не растут, они всё меньше и меньше становятся.

Конечно, приведенными примерами графиков их разнообразие не исчерпывается. В реальном тесте переломы на кривой могут быть в любую сторону. Иногда на графике бывает до 4-х переломов. Для того, чтобы интерпретировать данные теста корректно, необходимо, прежде всего, определять легочную вентиляцию. По пульсу АнП почти невозможно определить. Надо дополнительную информацию получать либо в виде легочной вентиляции, либо концентрации лактата. Первый перелом (АэП) совпадает с переломом по легочной вентиляции. А вот второй перелом по легочной вентиляции
Категория: Тренировочный процесс | Добавил: fizruk (01.12.2008)
Просмотров: 338 | Рейтинг: 0.0/0 |
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *:
Форма входа
Поиск
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Друзья сайта

Copyright MyCorp © 2016
Хостинг от uCoz